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为轴突“披上”外衣 ------Neuroscience Bulletin 2013年第2期出版 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑

发布日期:2013-03-29  浏览次数:1070

髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构,起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病,后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的文章,在髓鞘形成的时间轴上对各个不同的事件进行了详尽的综述,并报道了一些脱髓鞘疾病机理的最新进展。
作为中枢神经系统中髓鞘的形成细胞,少突胶质细胞无疑是该研究领域的热点。因此,专辑首先系统、详尽地介绍了少突胶质细胞分化发育过程中阶段、位点特异性的分子调控机制,以及少突胶质前体细胞在髓鞘再生中的作用。
与少突胶质细胞分化相伴发生的是神经元轴突周围髓鞘的形成。在后者这个被严格调控的精密过程中,髓鞘形成的正调节因子已被越来越多的认识,相反,对于负调节因子,目前知之甚少。本专辑中来自科罗拉多医学院的Macklin实验室报道了最新发现的一些负调节因子,进一步揭开了髓鞘形成的调控网络。
有趣的是,少突胶质细胞形成的髓鞘的结间体的数目和长度并非仅决定于细胞内制,相反地,还受胞外环境的塑造。髓鞘形成后,神经元轴突和少突胶质细胞的突起间便有了千丝万缕的联系。后者通过多样的分子和细胞机制给予前者营养和代谢支持,但其发生的病理改变也会给后者以致命打击。
在众多脱髓鞘疾病中,多发性硬化症是最为常见的一种。随着研究的不断深入,对多发性硬化症的治疗理念也有了较新的认识。来自葛兰素史克公司研究与发展中心的Hongtao Lu等提出了以提高髓鞘再生为手段的新理念;凯斯西储大学的Miller研究组发现移植的成年NG2阳性神经细胞能提高多发性硬化症小鼠的髓鞘再生。此外,小胶质细胞和巨噬细胞在脱髓鞘疾病发生中也扮演者重要角色。更有趣的是,来自第三军医大学的肖岚研究组发现,铜宗在小鼠上能特异性地诱导产生胼胝体区脱髓鞘病变,并且这种易损性与年龄相关。
希望这一期的“髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑能激励更多的研究人员去探讨、发现正常情况下髓鞘形成的调节机制,更重要地,为脱髓鞘疾病提供更多更好的以分子和细胞为靶点的治疗思路。


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